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研究发现补充酮或可对抗阿尔茨海默病

2019-12-21

科技日报讯 (记者刘海英)美国神经科学学会期刊《神经科学杂志》9日刊发的一项小鼠模型研讨标明,一种维护性蛋白水平下降,会导致阿尔茨海默病小鼠的按捺性中间神经元—GABA能神经元数量削减,从而形成小鼠神经元网络活动反常,而经过饮食干涉手法弥补酮,则有助于康复该蛋白水平,按捺小鼠神经网络活跃度,并下降死亡率。

线粒体功用受损和神经网络活动反常,是阿尔茨海默病发病机制中的重要前期事情,但线粒体的改动是怎么导致神经元回路反常活动的,现在尚不清楚。此次,美国国立卫生院的研讨人员经过小鼠模型研讨,查看了线粒体去乙酰化酶3(SIRT3)——一种保持线粒体功用并维护神经元的蛋白,在阿尔茨海默病发病机理中的效果。

在研讨中,研讨人员经过基因工程下降了阿尔茨海默病小鼠的SIRT3水平。他们发现,与对照组小鼠比较,SIRT3单倍剂量缺乏的小鼠,其大脑皮层中的GABA能神经元损失得更严峻,它们的神经网络更易过度振奋,癫痫发生更为剧烈,死亡率也更高。但在给这些小鼠喂养了富含酮酯的食物后,研讨人员发现,它们的SIRT3水平会有所上升,癫痫发生的次数显着削减,死亡率也有所下降。

研讨人员指出,GABA能神经元在按捺大脑神经活动方面发挥着重要效果,而经过维护线粒体功用,SIRT3能够下降阿尔茨海默病小鼠脑内β-淀粉样蛋白对该神经元的影响。他们的研讨标明,SIRT3水平下降,会加剧阿尔茨海默病小鼠GABA能神经元的损失,导致其神经网络过度振奋,而经过摄入富含酮酯食物添加SIRT3水平,则可能是维护GABA能神经元并推迟阿尔茨海默病发展的一种有用干涉手法。

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